Capítulo 7. Shock e hipotensión: mecanismo antes que etiqueta

Presión 78/40 tras dos litros de cristaloides. La enfermera pregunta si cuelga el tercero. El monitor no dice si el problema es tanque, bomba, tono u obstrucción, y cada respuesta equivocada tiene su propio daño. Hay noventa segundos de ventana antes de la siguiente decisión.

Este capítulo organiza los primeros minutos del shock con circulación presente: cómo priorizar hipótesis, describir el mecanismo dominante y decidir qué intervención tolera el paciente ahora. El paro y el peri-paro se tratan en el capítulo 8; las técnicas de cada módulo —función ventricular, VCI, congestión, aorta, trombosis— en la parte III.

Tres mensajes

• Técnico: la integración cardíaca, pulmonar, venosa, abdominal y vascular debe priorizar hipótesis, no completar un ritual.
• Clínico: flujo, congestión, tono vascular y obstrucción son ejes complementarios; el shock mixto es frecuente.
• Seguridad: la respuesta a una intervención seriada suele ser más informativa que una medición aislada.

Lectura de 90 segundos

• Hallazgo central: el shock es un fracaso de perfusión, no un valor de presión; la primera bifurcación útil es si el flujo parece bajo o conservado.
• Línea roja: no administrar fluidos por una VCI pequeña ni evitarlos solo por una VCI dilatada.
• Conducta: describir componentes y peso relativo del mecanismo, intervenir sobre el dominante y reevaluar con una pregunta definida tras cada cambio.
• Clip principal: algoritmo modular de shock con clips de VI, VD, pericardio, pulmón, VCI y aorta.

Antes de escanear

La probabilidad pretest procede del contexto: trauma, fiebre, dolor torácico, cirugía reciente, hemorragia visible, ventilación mecánica. Cada escenario reordena las hipótesis y el costo del error: expandir a un corazón que no tolera volumen congestiona; vasoconstreñir a un tanque vacío perfunde sin contenido; no drenar un taponamiento mata en minutos. La exploración se planifica para separar las amenazas que este paciente concreto puede tener, no para completar una sigla.

Flujo primero, etiología después

El shock es un fracaso de perfusión, no un valor aislado de presión arterial. La primera bifurcación útil es estimar si el flujo parece bajo o conservado mediante función ventricular, tamaño de cavidades y VTI del tracto de salida, integrados con perfusión, presiones y contexto [1,4,5,6].

Un VTI menor de 15 cm sugiere volumen sistólico bajo en varios escenarios; un valor mayor deja abiertas la vasoplejía y la distribución ineficaz. La técnica y sus fuentes de error se desarrollan en el capítulo 15; aquí interesa una tendencia reproducible. Un ventrículo pequeño o hipercontráctil puede acompañar hipovolemia, vasoplejía, taponamiento u obstrucción dinámica y no demuestra flujo suficiente [4,5,6].

Después, describa el mecanismo predominante:

Fenotipo	Corazón y flujo	Pulmón y sistema venoso	Pregunta inmediata
Hipovolémico	Cavidades pequeñas, VTI bajo	Pulmón seco; congestión ausente	¿Hay pérdida y responde a elevación pasiva o pequeño desafío?
Distributivo	Ventrículo hiperdinámico o disfunción séptica	Variable; puede coexistir congestión	¿Predomina vasoplejía, fallo miocárdico u obstrucción dinámica?
Cardiogénico	Disfunción izquierda, derecha o biventricular	Líneas B y congestión frecuentes	¿Qué componente limita el flujo y qué intervención tolera?
Obstructivo	Taponamiento, VD agudo o cavidades vacías	Neumotórax, TVP o congestión según causa	¿Existe una causa reversible que requiere acción inmediata?

El shock mixto es frecuente. Vasoplejía y disfunción miocárdica pueden coexistir; la ventilación positiva modifica retorno venoso y carga derecha. Describa los componentes y su peso relativo, en vez de forzar una etiqueta única [2,5,13].

Protocolos al servicio de la hipótesis

RUSH organiza bomba, tanque y tuberías. SHoC prioriza corazón, pulmón y VCI, y añade abdomen, aorta o venas cuando la hipótesis lo exige [7,9]. Las siglas protegen contra omisiones, pero no reemplazan el razonamiento: un patrón concordante desplaza más la probabilidad que un examen negativo o incompleto.

El orden debe adaptarse al escenario. En trauma con hipotensión, pulmón, pericardio y FAST pueden preceder a una medición de VTI. En un paciente séptico ya reanimado, función ventricular y congestión pesan más que repetir una cava. El protocolo es una lista de cobertura; la prioridad procede de la amenaza [8].

Dominio	Hallazgos que orientan	Error que debe evitarse
Bomba	Función global, VD, pericardio, VTI del TSVI	Confundir función visual con gasto efectivo
Pulmón	Líneas B, consolidación, derrame, neumotórax	Atribuir etiología a un artefacto
Tanque venoso	VCI y Doppler venoso	Usarlos como medida de volemia
Tuberías	Aorta y compresión venosa	Omitir territorios o tratar un hallazgo incidental

La respuesta a fluidos estima si el volumen sistólico puede aumentar; la tolerancia, si pulmón y sistema venoso admiten la carga. Seleccione una prueba dinámica válida según ritmo y ventilación, y contraste su resultado con líneas B, congestión venosa y perfusión antes de repetir volumen [1,3,13]. Los capítulos 15 y 19 desarrollan ambas preguntas.

Escenarios que cambian el peso de las señales

En sepsis, los fenotipos cambian con el tiempo y con el tratamiento. Puede haber ventrículo hiperdinámico, disfunción izquierda o derecha, alteración diastólica y obstrucción dinámica [13,14]. La imagen orienta qué mecanismo comprobar; no prescribe de manera autónoma fluidos, vasopresores, inotrópicos o betabloqueo. Reevalúe después de cada intervención relevante.

La obstrucción dinámica del tracto de salida puede aparecer con cavidad pequeña, contractilidad intensa y catecolaminas. El Doppler muestra una envolvente tardía en forma de daga. Antes de añadir inotropía, revise carga, vasodilatación y dosis de vasoactivos; la confirmación y el tratamiento requieren experiencia.

En shock cardiogénico, separe fenotipos izquierdo, derecho y biventricular. Combine función, VTI, pulmón y congestión venosa. La ecografía se correlaciona de forma moderada con la hemodinamia invasiva y puede guiar la tendencia; las decisiones que exigen cuantificación avanzada requieren esa medición [16,17]. El fallo derecho exige mirar tamaño, septo, contractilidad, presión pulmonar y carga ventilatoria; un VD dilatado crónico puede tolerar una relación VD/VI alta sin shock obstructivo agudo.

La búsqueda de foco en shock séptico puede encontrar consolidación, obstrucción urinaria, patología biliar o infección de tejidos blandos. Debe ser dirigida. Un examen cardíaco focal negativo deja abiertas la endocarditis y otras lesiones estructurales [10,11,12,15].

Embolia pulmonar inestable

POCUS detecta consecuencias de la embolia pulmonar, no el trombo central. La dilatación derecha es relativamente frecuente pero inespecífica; el aplanamiento septal, McConnell, el signo 60/60 y el trombo en tránsito aumentan más la sospecha, aunque son menos frecuentes y dependen de definiciones variables. Una vista normal conserva incertidumbre diagnóstica [18,19]. El capítulo 17 desarrolla los signos y su distinción de la enfermedad crónica.

La angiotomografía sigue siendo la referencia. Si el traslado es inseguro, una combinación concordante de corazón, pulmón y compresión venosa puede llevar la probabilidad a un umbral de acción [20,21,22]. La evidencia multiorgánica disponible es prometedora, pero heterogénea y todavía no define una combinación universal [22].

Antes de reperfundir sin confirmación, busque alternativas que aumentan el daño: taponamiento, disección aórtica, hemorragia y neumotórax. Integre riesgo hemorrágico, probabilidad pretest y protocolo local. Si el paciente se estabiliza, la imagen definitiva recupera prioridad [20,22].

Conducta proporcional y reevaluación

La reevaluación responde una pregunta definida: después de un vasoactivo, observe flujo y perfusión; después de volumen, añada tolerancia pulmonar y venosa. Registre condiciones basales, anticipe el cambio favorable y repita solo los dominios pertinentes. Modificar a la vez volumen, vasoactivo y ventilación impide atribuir el efecto [1,2,5,16].

Una respuesta inmediata tampoco prueba el diagnóstico inicial. La presión puede subir sin mejorar flujo y el VTI aumentar mientras aparece congestión. Lactato y diuresis evolucionan en otra escala temporal; la medición precoz comprueba el efecto directo y la evolución posterior, si la dirección fue útil [13,16,17].

Operador y factores humanos

El shock comprime el tiempo y amplifica el anclaje: la primera etiqueta tiende a sobrevivir a la evidencia. Anuncie hipótesis en lenguaje de mecanismo («flujo bajo con congestión», no «cardiogénico seguro»), pida en voz alta el dato que refutaría la hipótesis dominante y delegue la adquisición si su cartera de competencia no cubre la señal decisiva. La exploración no debe competir con la reanimación por las manos ni por la atención del líder.

Documentación modelo

«Hipotensión sin respuesta a volumen; FoCUS y pulmón interpretables, VCI limitada por gas. Ventrículo izquierdo hiperdinámico, cavidades pequeñas, VTI 13 cm; pulmón seco bilateral; sin derrame pericárdico. Patrón compatible con hipovolemia o vasoplejía con flujo bajo; se administra volumen con reevaluación de VTI y pulmón en 30 minutos.» Observación, inferencia y plan quedan separados y auditables.

Casos de contraste

Concordante. Séptico hipotenso: ventrículo hiperdinámico, VTI 12 cm, pulmón seco, cava pequeña con colapso. La elevación pasiva de piernas aumenta el VTI un 15 %: volumen con tolerancia vigilada, y la perfusión mejora.

Discordante. Misma presión, mismo ventrículo hiperdinámico; pero líneas B difusas y Doppler venoso alterado. El «respondedor» probablemente aumentaría el flujo, y también la congestión: la intervención elegida es vasopresor y reevaluación, no el tercer litro. La VCI, en ambos casos, no decidió nada por sí sola.

Autoevaluación

1. En su último shock indiferenciado, ¿qué hipótesis ordenó la primera ventana? Si empezó «por protocolo», ¿qué amenaza quedó para el final?
2. ¿Qué combinación de señales le autorizaría a repetir volumen, y cuál se lo prohibiría, en un mismo paciente?
3. ¿Cómo distingue en la práctica «respuesta a fluidos» de «tolerancia a fluidos», y qué mide cada una?

Criterios de competencia

• Prioriza ventanas por hipótesis y describe el mecanismo en componentes con peso relativo.
• Integra flujo, congestión, tono y obstrucción sin reducirlos a una etiqueta única.
• Diseña la reevaluación tras cada intervención con pregunta, dominios y condiciones definidos.

Referencias

1. Fernandes RM, Souza AC, Leite BdF, Kawaoka JR. Echocardiographic Evaluation of a Patient in Circulatory Shock: A Contemporary Approach. ABC Imagem Cardiovascular. 2023;36(1):e20230013. doi:10.36660/abcimg.20230013i. PDF ↗
2. Nguyen C, Parfianowicz D, Bennett C. Point of care ultrasound and shock: The value in bedside diagnosis and hemodynamic assessment in undifferentiated shock patients. Journal of Translational Critical Care Medicine. 2024;6(3). doi:10.1097/jtccm-d-24-00010. OA ↗
3. Rola P, Haycock K, Spiegel R. What every intensivist should know about the IVC. Journal of Critical Care. 2024;80:154455. doi:10.1016/j.jcrc.2023.154455. DOI ↗
4. Mercadal J, Borrat X, Hernández A, Denault A, Beaubien-Souligny W, González-Delgado D, et al. A simple algorithm for differential diagnosis in hemodynamic shock based on left ventricle outflow tract velocity–time integral measurement: a case series. The Ultrasound Journal. 2022;14(1):36. doi:10.1186/s13089-022-00286-2. PDF ↗
5. Pérez C, Diaz-Caicedo D, Almanza Hernández DF, Moreno-Araque L, Yepes AF, Carrizosa Gonzalez JA. Critical Care Ultrasound in Shock: A Comprehensive Review of Ultrasound Protocol for Hemodynamic Assessment in the Intensive Care Unit. Journal of Clinical Medicine. 2024;13(18):5344. doi:10.3390/jcm13185344. PDF ↗
6. Salinas P, Sohn J, Díaz-Gómez JL. A Critical Care Echocardiography—Driven Approach to Undifferentiated Shock. Texas Heart Institute Journal. 2023;50(5). doi:10.14503/thij-22-8075. OA ↗
7. Kim DJ, Atkinson P, Sheppard G, Chenkin J, Thavanathan R, Lewis D, et al. POCUS literature primer: key papers on POCUS in cardiac arrest and shock. Canadian Journal of Emergency Medicine. 2024;26(1):15-22. doi:10.1007/s43678-023-00611-1. DOI ↗
8. Rowe M, Ferrada P. Ultrasound to guide critical decisions: What you need to know. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2026;100(5):692-699. doi:10.1097/ta.0000000000004815. DOI ↗
9. Choi W, Cho YS, Ha YR, Oh JH, Lee H, Kang BS, et al. Role of point-of-care ultrasound in critical care and emergency medicine: update and future perspective. Clinical and Experimental Emergency Medicine. 2023;10(4):363-381. doi:10.15441/ceem.23.101. PDF oficial ↗
10. Hasanin A, Mostafa M, Hassabelnaby YS. The 3C-3V: A comprehensive mnemonic for point-of-care ultrasound in circulatory shock. Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine. 2026;45(2):101692. doi:10.1016/j.accpm.2025.101692. DOI ↗
11. Tung-Chen Y, Weile J. Integrated Multi-Organ Ultrasound. Medical Clinics of North America. 2025;109(1):191-202. doi:10.1016/j.mcna.2024.07.004. DOI ↗
12. Hobbs H, Millington S, Wiskar K. Multiorgan Point-of-Care Ultrasound Assessment in Critically Ill Adults. Journal of Intensive Care Medicine. 2024;39(3):187-195. doi:10.1177/08850666231192047. OA ↗
13. Torres-Arrese M, García-Casasola G, Blancas R. Role of point-of-care ultrasound in septic shock. Medicina Clínica. 2026;166(1):107269. doi:10.1016/j.medcli.2025.107269. DOI ↗
14. Ranjit S. Is Rapid Bedside Echocardiography in Septic Shock Possible?*. Pediatric Critical Care Medicine. 2024;25(8):758-761. doi:10.1097/pcc.0000000000003538. DOI ↗
15. Prager R, Owen JJ. Lung Ultrasound in the ED. CHEST. 2024;166(3):418-419. doi:10.1016/j.chest.2024.04.007. OA ↗
16. Díaz-Gómez JL, Sharif S, Ablordeppey E, Lanspa MJ, Basmaji J, Carver T, et al. Executive Summary: Guidelines on Adult Critical Care Ultrasonography: Focused Update 2024. Critical Care Medicine. 2025;53(2):e441-e446. doi:10.1097/ccm.0000000000006529. DOI ↗
17. Saadi MP, Telo GH, Rasmeehirun P, Donal E. The rise of point-of-care ultrasound in cardiopulmonary diagnostics. European Heart Journal - Imaging Methods and Practice. 2026;4(1):qyaf147. doi:10.1093/ehjimp/qyaf147. PDF ↗
18. Alerhand S, Sundaram T, Gottlieb M. What are the echocardiographic findings of acute right ventricular strain that suggest pulmonary embolism?. Anaesthesia Critical Care & Pain Medicine. 2021;40(2):100852. doi:10.1016/j.accpm.2021.100852. DOI ↗
19. Alerhand S, Adrian RJ. What echocardiographic findings differentiate acute pulmonary embolism and chronic pulmonary hypertension?. The American Journal of Emergency Medicine. 2023;72:72-84. doi:10.1016/j.ajem.2023.07.011. DOI ↗
20. Moreno-Loaiza O, de Melo CB, Moreno-Loaiza M, Bamberg S. Point-of-care ultrasound in hemodynamically unstable pulmonary embolism. Critical Care. 2026;30(1):271. doi:10.1186/s13054-026-06097-4. PDF ↗
21. Varrias D, Palaiodimos L, Balasubramanian P, Barrera C, Nauka P, Arfaras-Melainis A, et al. The Use of Point-of-Care Ultrasound (POCUS) in the Diagnosis of Deep Vein Thrombosis. Journal of Clinical Medicine. 2021;10(17):3903. doi:10.3390/jcm10173903. PDF ↗
22. Melo RH, Gioli-Pereira L, Lourenço ID, Da Hora Passos R, Bernardo AT, Volpicelli G. Diagnostic accuracy of multi-organ point-of-care ultrasound for pulmonary embolism in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2025;29(1):162. doi:10.1186/s13054-025-05359-x. PDF ↗