Capítulo 10. POCUS neurocrítico

El POCUS neurocrítico aporta señales indirectas y repetibles: diámetro de la vaina del nervio óptico, velocidades cerebrales y respuesta a cambios fisiológicos. Su valor aparece en la tendencia y la concordancia con clínica, neuroimagen y monitorización.

Alcance y preguntas clínicas

El núcleo neurocrítico apoya tres preguntas: señales indirectas de hipertensión intracraneal, cambio del flujo cerebral y vasoespasmo después de hemorragia subaracnoidea. La priorización de oclusión de gran vaso se reserva para la extensión avanzada.

Pregunta	Señal disponible	Interpretación
¿Hay signos indirectos de hipertensión intracraneal?	Vaina óptica, TCD, pupilas y tendencia	Concordancia multimodal cuando la presión invasiva no está disponible
¿Cambió el flujo cerebral?	Velocidades e índice de pulsatilidad	Dependen de CO₂, presión, ritmo y resistencia distal
¿Existe vasoespasmo tras HSA?	Velocidad en ACM e índice de Lindegaard	Vasoespasmo e isquemia cerebral tardía son entidades relacionadas, no equivalentes

Ante deterioro neurológico agudo, estabilización, glucosa, examen y activación del circuito correspondiente conservan prioridad. El ultrasonido se integra cuando puede obtenerse en paralelo y sin demorar neuroimagen o tratamiento.

Antes de medir, registre sedación, ventilación, PaCO₂, presión arterial y momento respecto de una intervención. Estas variables pueden cambiar el flujo cerebral sin que cambie la lesión primaria. Una tendencia solo es interpretable si el contexto queda visible.

Vaina del nervio óptico

Técnica y seguridad

Use transductor lineal y ajuste ocular de baja energía. Mantenga índices térmico y mecánico tan bajos como sea razonable, reduzca la exposición y prescinda de Doppler sobre el globo. Con el párpado cerrado, aplique abundante gel para evitar presión [2,8].

Identifique globo, retina y nervio óptico. Mida la vaina 3 mm por detrás de la retina, perpendicular al eje del nervio y de borde interno a borde interno según el protocolo usado. Obtenga plano transversal y, si es factible, sagital. Repita en ambos ojos y promedie mediciones técnicamente válidas [2,3].

La medición oblicua, el exceso de ganancia y un corte excéntrico modifican el diámetro. El plano debe atravesar el centro del globo, mostrar un nervio continuo y conservar el mismo zoom entre controles. Archive la imagen con los calibradores de medición. La sospecha de rotura ocular contraindica la exploración; lesión ocular y fractura de base de cráneo también limitan su uso en neurotrauma [2,3].

El diámetro aumenta cuando la presión se transmite al espacio subaracnoideo peri óptico. Los estudios usan umbrales adultos variables, con frecuencia entre 5 y 6 mm. El consenso B-ICONIC propone alrededor de 6 mm como señal orientativa en traumatismo craneoencefálico cuando la monitorización invasiva no está disponible [3].

Edad, población, equipo, plano y referencia cambian el rendimiento del umbral. Un valor bajo puede acompañar hipertensión temprana y uno alto expresa transmisión, no una presión numérica ni su causa. Informe valor bilateral, calidad y técnica. Un cambio respecto del basal puede aumentar la preocupación, pero no cuantifica por sí mismo la variación de presión [3].

Doppler transcraneal

Ventana temporal y arteria cerebral media

Use transductor sectorial de baja frecuencia. Sitúelo sobre la ventana temporal, por delante y arriba del trago, con el marcador según la convención del equipo. En Doppler color, reduzca escala y ganancia hasta distinguir el polígono de Willis.

La arteria cerebral media suele encontrarse a 45-65 mm y fluye hacia el transductor. La cerebral anterior aparece a mayor profundidad y se aleja; la posterior cambia de dirección según el segmento. Confirme vaso por profundidad, dirección, trayecto y relación anatómica [1].

Explore ambos lados y guarde espectros estables a profundidades sucesivas. Registre segmento, profundidad y dirección, y repita el mismo trayecto en los controles; comparar muestras proximal y distal puede simular una tendencia [1,4,5]. Estenosis, oclusión, circulación colateral, craniectomía y calidad de ventana también generan asimetría. La angiografía conserva prioridad cuando la anatomía o el flujo son decisivos.

Registre velocidad sistólica, diastólica y media. El índice de pulsatilidad de Gosling se calcula como (velocidad sistólica − velocidad diastólica) / velocidad media. Aumenta con resistencia distal y puede subir con hipertensión intracraneal, pero también con hipocapnia, hipotensión, vasculopatía y cambios de complianza.

Una ventana temporal deficiente es frecuente, sobre todo en adultos mayores y algunos grupos poblacionales. Si la ausencia de señal impide responder, el examen es no diagnóstico para esa pregunta; informe lado, vaso buscado, profundidad y calidad, y recurra a otra modalidad.

Hipertensión intracraneal y perfusión

Con presión intracraneal creciente, puede disminuir la velocidad diastólica y aumentar el índice de pulsatilidad. B-ICONIC menciona PI alrededor de 1,3 junto con velocidad diastólica menor de 20 cm/s como señales orientativas [3]. Las fórmulas que estiman presión a partir del TCD tienen error clínicamente relevante.

Cuando la monitorización invasiva está indicada pero no puede utilizarse, el consenso B-ICONIC propone integrar clínica y neuroimagen con al menos dos métodos no invasivos concordantes. Sus umbrales son señales para aumentar o reducir sospecha, no equivalentes a una medición invasiva; la evidencia es baja o muy baja [3].

La presión de perfusión cerebral tampoco puede deducirse con certeza de una sola onda. PaCO₂, presión arterial, sedación, ventilación y temperatura deben registrarse si se compara una tendencia.

Los cambios sistémicos pueden ser confusores y causas tratables. Hipotensión e hipocapnia reducen el flujo diastólico; fiebre, anemia e hipercapnia pueden elevar velocidades. Antes de atribuir una variación al cerebro, compruebe estas condiciones. La ventilación se ajusta por el objetivo clínico, no para «normalizar» el Doppler [1,3].

Señal	Aumenta la preocupación	Contexto necesario
Vaina óptica bilateral	Diámetro aumentado o ascendente	Umbral y medición variables
TCD	Diastólica baja y PI creciente	CO₂, presión y resistencia lo modifican
Pupilas	Cambio de tamaño o reactividad	Sedación, fármacos y lesión ocular
Clínica	Deterioro de conciencia o focalidad	Puede estar enmascarada

Vasoespasmo e isquemia cerebral tardía

Tras hemorragia subaracnoidea aneurismática, el TCD permite monitorizar la velocidad media de la ACM. Los umbrales tradicionales consideran preocupación desde 120 cm/s y mayor gravedad sobre 200 cm/s. El índice de Lindegaard divide la velocidad media de la ACM por la de la carótida interna extracraneal; ayuda a separar vasoespasmo de hiperemia [4,5].

Las síntesis recientes muestran un rendimiento moderado, con intervalos amplios, umbrales variables y riesgo de sesgo [4,5]. La isquemia cerebral tardía es un desenlace clínico y no un sinónimo de vasoespasmo angiográfico; por ello una combinación de velocidad e índice no reemplaza la evaluación clínica ni la neuroimagen.

El uso práctico es seriado. Registre un basal, repita con técnica comparable y observe velocidad, Lindegaard, examen y neuroimagen. Una elevación progresiva pesa más que un valor aislado cercano al corte. El Doppler basilar requiere su propio índice y experiencia específica [7].

Una velocidad alta con Lindegaard bajo favorece hiperemia; una velocidad alta con relación creciente apoya vasoespasmo. Una velocidad inesperadamente baja no tranquiliza si existe bajo flujo o enfermedad distal. El espectro se interpreta con perfusión sistémica y el día clínico de la hemorragia.

Integración multimodal

Una estrategia prudente combina señales con mecanismos distintos: examen neurológico y pupilas, neuroimagen disponible, vaina óptica bilateral, TCD con vaso y profundidad identificados, y variables sistémicas que modifican el flujo. La tendencia debe conservar la misma técnica y quedar vinculada al momento clínico.

La concordancia de dos modalidades reduce el riesgo de actuar sobre un artefacto. Si los hallazgos discrepan, revise técnica y fisiología antes de atribuir el cambio a progresión neurológica.

El informe debe distinguir «señal de preocupación» de «diagnóstico». Incluya lado, ventana, vaso, profundidad, velocidades, fórmula usada, condiciones sistémicas y comparación basal. Si una ventana no existe o el ojo no puede explorarse, la limitación forma parte del resultado.

Una conclusión útil separa observación, integración y siguiente paso: «vaina bilateral cercana a 6 mm y PI ascendente con diastólica baja, en hipocapnia; señales técnicamente válidas pero discordantes, resultado indeterminado; revisar ventilación y correlacionar con monitorización o neuroimagen». Así queda visible el confusor sin convertir una fórmula en presión numérica [3].

En HSA, informe por separado velocidad, índice de Lindegaard y sospecha clínica de isquemia tardía. «TCD compatible con vasoespasmo» no equivale a «isquemia cerebral tardía». La primera es una señal vascular; la segunda exige deterioro clínico o evidencia de isquemia después de excluir otras causas [4,5].

Extensión neurosonológica

La búsqueda de arterias distintas de la ACM, los índices para circulación posterior, la estimación algorítmica de presión y la detección de oclusión de gran vaso requieren competencia neurosonológica adicional. En particular, la asimetría carotídea o el TCD para priorizar un ictus de gran vaso siguen siendo aplicaciones emergentes y no deben retrasar la activación de la vía de ictus o la angiografía [6,7].

Las fórmulas no invasivas de presión pueden apoyar investigación o protocolos especializados, pero su error individual impide presentarlas como sustituto numérico de la monitorización invasiva. Si se usan, el informe debe identificar fórmula, ventana, variables sistémicas y nivel de evidencia [3].

Puntos clave

• La vaina óptica y el TCD son señales indirectas cuyo valor principal está en la tendencia.
• Mida la vaina 3 mm detrás de la retina, bilateralmente, con baja energía y técnica reproducible.
• Velocidad de la ACM e índice de Lindegaard orientan a vasoespasmo; la isquemia cerebral tardía exige integración clínica.
• Neuroimagen y monitorización invasiva conservan prioridad cuando la decisión depende de anatomía o presión precisa.

Referencias

1. POCUS: how can we include the brain? An overview. Journal of Anesthesia, Analgesia and Critical Care. 2022.
2. Optic Nerve Sheath Point of Care Ultrasound Image Acquisition. Journal of Visualized Experiments. 2023.
3. The Brussels consensus for non-invasive ICP monitoring when invasive systems are not available in the care of TBI patients: B-ICONIC. Intensive Care Medicine. 2025. doi:10.1007/s00134-024-07756-2.
4. Diagnostic accuracy of transcranial Doppler for cerebral vasospasm in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2026. doi:10.1186/s13054-026-05849-6.
5. Systematic review and meta-analysis of transcranial Doppler biomarkers for the prediction of delayed cerebral ischemia following subarachnoid hemorrhage. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2025. doi:10.1177/0271678X251313746.
6. Point-of-care ultrasound of the common carotid arteries for detection of large vessel occlusion stroke: results of the POCUS-LVO study. European Stroke Journal. 2025. doi:10.1177/23969873251315337.
7. Soustiel JF, Shik V, Shreiber R, Tavor Y, Goldsher D. Basilar vasospasm diagnosis: investigation of a modified Lindegaard index based on imaging studies and blood velocity measurements of the basilar artery. Stroke. 2002;33:72-77. doi:10.1161/hs0102.100484.
8. Ocular Ultrasound. Emergency Medicine Clinics of North America. 2024.